153-2012-0258
本期劳动人民：感冒的 Vet Jetin Li
心肺复苏术，心跳呼吸骤停，基本生命支持，高级生命支持，心脏骤停后护理，犬，猫
对于经历过心肺骤停(CPA)的犬和猫来说，全身麻醉下心肺骤停和其他可治原因的患者存活率最高，但在所有其他原因的动物中则并非如此;心肺复苏(CPR)是治疗CPA的唯一方法。
为了减少猫狗住院后的死亡，一个全面的策略是必要的，包括预防和准备措施、基本生命支持、高级生命支持和心脏骤停后重症监护。
为了提高CPA的总体存活率，需要对这些要素中的每一个要素进行优化实施。
关于Veteinay复苏倡议的重新评估运动完成了详尽的文献回顾，并产生了一套以证据为基础的、共识的CPR指南。
心肺骤停（CPA）是指急性停止通气和全身灌注，如果不能迅速逆转，会导致组织供氧中断和死亡。小动物的常见原因包括麻醉剂过量、外伤、窒息和严重的危重疾病恶化，如败血症。尽管有报道的复苏率（即自主循环的恢复，ROSC）表明，在接受心肺复苏（CPR）治疗的狗和猫中，大约40%到50%的狗和猫的心脏可以重新启动，在所有受影响的动物中，只有一小部分存活到出院，这一比例在研究中从0%到19%不等，大多数存活者发生在经历过CPA麻醉的狗和猫身上。事实上，最近的一项研究发现，与其他原因的CPA相比，小动物麻醉期间CPA存活出院的几率增加了15倍
一个广泛的策略是必要的，以尽量减少死亡率由于CPA，和几个机会存在，以优化结果。认识到动物面临迫在眉睫的危险，并迅速实施预防性干预措施，可以减少发生CPA的动物数量。如果CPA发生，则复苏小组需要做好准备，以便作出早期有效的反应。高质量的基础生命支持（BLS）和高级生命支持（ALS）有助于限制器官损伤和增加ROSC的可能性。最后，提供个性化的心脏骤停后（PCA）护理是不可或缺的最后一步。为了优化患者生存，从医学科学中获得的关于如何最好地执行上述步骤的知识需要整合到有效的教育策略中，然后在临床实践中得到很好的实施。近10年前，兽医复苏（RECOVER）再评估运动对以下主题的文献进行了系统的回顾，并产生了基于证据和共识的临床指南，为CPR的培训和实践提供了明确的基础：准备和预防、BLS、ALS、监测，本文介绍了这些指南的关键方面，并提供了基于新兴医学科学的更新。
在犬猫中，CPA主要是由于住院期间进行性系统疾病或创伤或医院内发生的事件（例如麻醉）引起的。在这种环境下，可以快速识别具有CPA风险的患者，并进行快速有效的干预以预防CPA。预测可能导致CPA的情况可以制定监控计划，从而使高危患者能够尽早识别CPA。来自人类医院的证据表明，这种方法增加了在实际情况恶化或CPA发生之前及早发现患者病情恶化的可能性，并降低了院内CPA的发生率。
尽量缩短CPA发生到CPR开始之间的时间间隔是很重要的。因此，兽医临床必须做好准备，以便及早识别CPA并对其做出快速反应(方框1)。
要熟练掌握心肺复苏的技能和知识，最好的方法是通过教学培训(如讲座或在线课程)、亲身实践听取模拟和真实心肺复苏场景的汇报机会。复习培训至少每6个月进行一次。工作人员应该熟悉急救环境，包括急救车和清晰的认知辅助设备。急救车应包含所有必要的药物和设备，并应进行例行审计，以确保所有所需材料的可用性。认知辅助，如心肺复苏算法和剂量表，可能有助于按照指导方针执行任务。在每次心肺复苏术后立即举行汇报会议，可以对团队表现进行批判性反思，提高未来心肺复苏术的效果，并可作为复苏术培训。
及时识别CPA是及早开展CPR的前提。对于所有急性无反应的患者，应迅速排除CPA。在非麻醉患者中，仅通过意识不清和呼吸不足即可识别出CPA。为了排除CPA，任何反应迟钝的患者都应进行简短，集中的10到15秒持续时间的身体检查，包括评估气道，呼吸和循环（ABC）。但是，由于与脉搏触诊相关的误报率很高，因此在当前指南中不建议进行循环评估。在麻醉患者中，意识障碍和呼吸暂停不是CPA的可靠指标，并且潮气末CO2（ETCO2），心电图（ECG）和直接动脉血压的变化可能共同构成快速识别CPA的基础。如果对CPA是否存在任何疑问仍然存在，则应立即开始进行CPR，而不是允许进一步的延误以进行其他评估。此建议基于以下证据：即使短暂的开始CPR的延迟也可能降低成功进行复苏的可能性，而对没有CPA的患者进行CPR的风险很小。
一旦确认了CPA，首先要采取的行动就是寻求帮助并尽快采取BLS措施。良好的BLS至关重要，因为它是与血流生成最相关的CPR指标（方框2）。BLS首先开始立即进行外部胸部按压，然后进行通气。
在未经治疗的CPA期间，血液流动会停止，导致细胞能量存储耗尽，器官功能受损，缺血性器官损伤随时间推移以及ROSC后组织血流恢复时的再灌注损伤。因此，通过高质量的胸部按压来尽早有效地恢复组织血流至关重要。然而，对狗和猪的实验研究表明，即使执行良好的胸外CPR也只能产生正常心输出量的25%～40%，而低质量的胸外按压可能产生更低的心输出量。
虽然对狗和猫的研究还很少，但实验数据和解剖学研究表明，狗或猫进行胸部按压时最好是左右侧卧，按压深度为胸部外侧宽度的1/3至1/2，按每分钟100~120次的速度按压，50%的周期用于按压(见方框2)。视觉或听觉提示，例如闪烁的灯光，节拍器或节奏正确的歌曲（ 例如，Bee Gees的“Stayin'Alive”（英文听不懂？最炫民族风了解一下）），可以提高保持正确按压速率。必须避免在两次按压之间靠在胸部上，以使胸部完全回弹弹。如果不允许胸腔在两次按压之间完全回弹，则会增加胸内压力影响静脉回流到胸腔和心脏，进而减少脑部和心肌的血流量。胸部按压应不间断，周期为2分钟，因为胸部按压暂停与病情恶化有关。应避免中断按压，且持续时间极短因为持续按压胸部需要相当长的时间(如60秒)来建立最大冠状动脉灌注压。而冠状动脉灌注压则是阻止心肌血流的一个关键因素，通常需要至少20mmhg的值才能达到ROSC。为了尽量减少停顿，如果可行的话，在进行胸外按压时应建立血管通路并气管插管。此外，心电图分析或脉搏触诊应在CPR每2分钟循环结束时，定时进行3- 5秒的暂停。在暂停之后，另一个团队成员应该接管胸部按压，以避免救援者疲劳和相关的胸部按压深度，速度和倾斜的影响。
与自主循环相比，CPR期间的血流产生完全不同。假设有两种截然不同的模型，即胸腔和心脏泵理论，以描述胸部按压如何导致系统性血流。心脏泵理论认为，通过直接压迫，心室容积减小，导致心室压力升高，肺动脉瓣和主动脉瓣打开，并在由此产生的压力梯度的驱动下向肺和组织提供血流。与心脏泵产生的选择性心室压升高不同，胸廓泵理论认为胸外按压会增加所有胸内结构的压力，从而导致低顺应性动脉系统的压力显著升高，而这种压力升高在胸廓结构中减少血液循环的高顺应性静脉室。由此产生的动静脉压力梯度驱动组织灌注。在这两种模型中，减压阶段胸部被动后坐力产生的胸内负压增加了从胸外血管到胸内血管的静脉回流。根据这些概念，推荐的胸部按压点随动物的大小和胸部构造而变化（见方框2）。
在诸如拉布拉多犬或罗威纳犬这样的中大型圆胸犬中，胸泵理论很可能占主导地位。因此，建议将胸部按压点定位在胸廓外侧壁的最宽处，以最大程度地增大胸腔内峰值压力（图1A）。相反，对于深胸犬，如灰狗，位于心脏正上方按压更可取，因为心泵机制可能占主导地位(图1B)。对于胸部宽大于高的犬(如英国斗牛犬、法国斗牛犬、巴吉度猎犬)，应考虑使动物仰躺将手放在胸骨正中(图1C)。因为较大的狗需要相当大的按压力，所以施救者的姿势对于保持足够的按压深度和速率很重要。施救者应将手放在另一个手的的上面，以便产生一个焦点压迫点，其肩膀垂直于该压迫点之上，并且肘部锁定（图2）。通过这种姿势，核心肌肉将产生按压力，与仅使用肱三头肌相比，这将延长耐力。如果患者在桌子上，可能需要站在凳子上以保持最佳姿势。
图1 . ( A-C )推荐的胸部按压点随动物胸部构象的不同( A )在圆胸犬(如拉布拉多猎犬)的胸部最宽点上方按压，( B )在深胸犬(如灰狗)的心脏上方按压，( C )在平胸犬(如英国斗牛犬)的仰躺位在动物的胸中点上方按压。
图2.中型到大型犬胸部按压的推荐施救者姿势：肩膀垂直置于手上方，肘部锁定，并通过在腰部弯曲并接合核心肌肉产生压迫力。
对于大多数猫和小型犬，心脏泵理论可能更适用，直接位于心脏上方是首选按压点。可以使用与大型犬相同的双手技术。另外，可以使用单手技术，即按压的手环绕胸骨，用手掌或拇指与相反的手指按压心室(图3)。
图3。猫和小狗单手心脏泵法胸外按压。一只手伸向胸骨周围，在拇指/手掌和相对的手指之间压迫心脏。另一只手稳定动物的位置。
尽管BLS首先要进行按压，但通气应尽快开始。如果可以使用气管内插管（ETT），喉镜和至少2个救援者，则应给动物插管。为避免胸外按压中断，在进行中的胸外按压期间应在侧卧位进行插管。ETT气囊的充气对于在胸部按压过程中有效地进行肺泡通气至关重要。为了防止在进行心肺复苏过程中意外拔管，必须用扎带固定ETT。插管后，应以每分钟10次呼吸的速率给动物通气，并在大约1秒的短时间内吸气。应当以正常的潮气量（例如10 mL / kg）为目标。应注意不要使患者过度换气，因为低的动脉CO2张力会导致脑血管收缩，减少向大脑的氧气输送，并且由于过度的正压通气会损害心肌和脑血流量，因此是有害的。
如果不能使用ETT和喉镜，不能进行插管，或者只有一名救援者，口对鼻通气可以提供足够的氧气和二氧化碳清除。狗或猫的口对鼻通气的推荐技术包括用一只手关闭动物的嘴，伸长脖子使其与背部对齐，用救援者的嘴在病人的鼻孔上形成密封，然后呼气进入动物的鼻孔以膨胀它的胸部。通气应该一直持续到恢复自主呼吸为止。吸气时间的目标应该是大约1秒。作为另一种选择，可以使用与自充气复苏袋(如Ambu袋)相连面罩为未插管的动物提供呼吸。
无论哪种情况，在进行胸部按压时都无法进行口对鼻或复苏袋面罩的通气。因此，建议每两次呼吸交替进行30次胸部按压（每分钟100–120次按压）。以30：2的比例进行这些按压和呼吸的顺序应持续2分钟，然后对动物进行有效循环体征的简短评估，然后再恢复30：2 CPR的另一个2分钟周期。通常，可以在2分钟的周期内执行4至5轮30：2 CPR的操作。因为口对鼻或复苏袋面罩技术需要暂停胸部按压，所以仅在气管插管不可行时才应使用。
当BLS正在进行时，复苏小组应启动ALS，包括监测、药物治疗和电除颤。鉴于高质量BLS对复苏成功的重要性，所有ALS测量必须在不损害BLS的情况下进行（方框3）。
由于运动伪影、缺乏足够的动脉脉搏和组织灌注不良，许多监护设备在心肺复苏期间的使用受到限制。除非恢复ROSC，否则脉搏血氧仪和多普勒血压计和示波法血压计等设备的间接血压测量不能提供有效信息。然而，建议在心肺复苏时使用心电图和呼末二氧化碳。
准确的心电图心律诊断可指导药物和除颤治疗。在进行心肺复苏术期间，这可以识别出存在以下哪些停搏节律：（1）心搏停止（2）无脉搏电活动（PEA）（3）心室纤颤（VF）或（4）无脉搏室速（PVT）。最重要的是，区分非电击（即PEA和心搏停止）和电击（即VF和PVT）节律是很重要的，因为这将需要不同的ALS措施。由于其易受运动因素影响，唯一应评估ECG的时间是在进行心律检查和患者评估的胸外按压暂停3-5秒期间进行。复苏小组组长应向小组明确宣布心律诊断，并请其他成员发表不同意见，以最大程度地减少诊断错误的风险。但是，应立即恢复胸部按压，如果持续存在关于心律诊断的不确定性，则可以在随后的CPR 2分钟周期进行持续BLS期间进行相应的讨论。
ETCO2可以在CPR期间无创地连续测定，通常可以使用，但需要气管插管。可测量的ETCO2值的存在表明气管插管放置正确，但如果ETCO2值持续较低，则需要目测是否正确插管。因为ETCO2与心输出量和肺泡通气相关，所以只要通气保持不变，它就可以用来评估CPR过程中产生的血流量是否充足。心肺复苏期间极低的ETCO2值(例如，<10 - 15mmhg)与ROSC的可能性降低有关。较低的ETCO2值要求采取措施提高胸部按压的质量，或调查并消除导致CPR疗效低下的其他原因，如出血或气胸。由于ROSC时心输出量显著增加，可以观察到ETCO2的快速增加;因此，呼末二氧化碳是早期识别ROSC的合适工具。
在心肺复苏期间，最好通过静脉(IV)或骨内(IO)途径给药。因此，需要通过外周或中心静脉或骨内插管建立血管通路。根据停搏节律和CPA的持续时间，应该考虑使用血管升压药、副交感神经抑制剂和抗心律失常药物。此外，逆转剂(如纳洛酮、氟马西尼、阿替美唑)、复苏静脉输液和碱化药物(如碳酸氢钠)也可能发挥有益作用。表1列出了心肺复苏过程中常用的药物和剂量。
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推荐使用血管升压药物来增加外周血管阻力，从而增加中心动脉压，从而增加冠状动脉和脑灌注压。儿茶酚胺肾上腺素通过刺激a1受体引起外周血管收缩，但也作用于b1，并在较小程度上作用于b2受体。a1的效果已被证明在CPR中是最有益的。最初，建议使用低剂量(即每隔一个CPR周期0.01 mg/kg IV/IO)，因为研究表明，低剂量与较高的患者出院存活率有关，尽管最近的研究对最佳剂量的研究尚不明确。长时间CPR后，可以考虑更高的剂量(即每隔一个CPR周期0.1 mg/kg IV/IO)。在无法建立静脉或体内注射通道的情况下，也可以通过ETT给药(即0.02 mg/kg低剂量;0.2 mg/kg高剂量)，通过ETT送入一根长导管，用生理盐水或无菌水1：1稀释肾上腺素。
加压素是一种肽激素，通过激活外周V1受体发挥其血管收缩作用。它可以在心肺复苏期间每隔另一个心肺复苏以0.8 U / kg IV / IO的剂量交替使用或与肾上腺素组合使用，但总体临床证据表明，与肾上腺素相比，它不会声称具有生存益处。加压素相对于肾上腺素的益处包括其在弱酸性环境中的有效性，在酸性环境中a1受体反应性降低，并且缺乏b1肾上腺素受体刺激，这会增加停搏期间的心肌耗氧量。
抗胆碱能阿托品在心肺复苏中的应用已被广泛研究，阿托品对具有非电击节律的动物的益处并不一致，但0.04 mg/kg的剂量没有发现危害。因此，可以考虑使用该剂量的阿托品。此外，给所有被认为与迷走神经张力增加相关的停搏或PEA的狗和猫使用阿托品也是合理的。阿托品也可以通过ETT(0.15-0.2 mg/kg)给药。药代动力学数据表明，单剂阿托品就足够了。
VF/PVT最有效的治疗方法是电除颤，稍后将详细讨论。然而，心律不稳定的狗和猫（即，尽管进行了5次或5次以上的除颤尝试，但心室颤动或室性心动过速仍然存在）胺碘酮给药(2.5-5 mg/kg IV/IO)可能会有好处。由于在某些胺碘酮制剂中使用的载体（即聚山梨酯80）可能引起犬的过敏反应和低血压，因此一旦达到ROSC，应密切监测动物的过敏反应迹象。如果出现这些征象，则应给予苯海拉明（肌注2 mg / kg）和/或抗炎皮质类固醇（例如0.1 mg / kg地塞米松磷酸钠IV）。胺碘酮的水溶液似乎不会引起这些反应。在无法使用胺碘酮的情况下，可以考虑在难治性VF的狗或猫中使用利多卡因（2 mg / kg缓慢的IV / IO推入）。尽管一项研究显示利多卡因可增加犬的除颤阈值，但在其他研究和人类研究中均显示出利多卡因的益处，总体证据表明与胺碘酮相当。
在最近使用可逆麻醉/镇痛药的狗和猫中，可以考虑使用相应的拮抗剂。纳洛酮（0.04 mg / kg IV / IO）可用于逆转阿片类药物；氟马西尼（0.01 mg / kg IV / IO）可以用于苯二氮卓类药物；阿替米唑（0.1 mg / kg IV / IO）或育亨宾（0.1 mg / kg IV / IO）可以用于a2激动剂，例如美托咪定。
心肺复苏期间的复苏液治疗应限于那些被认为是低血容量的患者。CPA本身不是扩容疗法的适应症，这种干预可能是有害的。因为静脉注射液体负荷优先增加右心房压力，冠状动脉和大脑灌注压力以及相应的组织血流减少。然而，在血容量不足的情况下，停搏期间静脉液体复苏治疗将有助于恢复足够的循环容量，并提高胸部按压的效果，以改善组织灌注。
一项兽医前瞻性观察研究表明，在犬猫内使用皮质类固醇激素与ROSC发生率升高之间存在关联。然而，在动物中施用的类固醇的类型和剂量各不相同，并且观察性研究设计不适合证明因果关系。两项在院内心脏骤停患者中的随机对照试验表明，与单独使用肾上腺素相比，在联合使用加压素，肾上腺素和类固醇（即甲泼尼龙）后，院内心脏骤停患者的ROSC、出院存活率和神经完整存活率均有改善。然而，这与犬猫的益处是如何对应的仍然是未知数。众所周知，即使是单次服用大剂量皮质类固醇也会引起狗的胃肠道出血效果。因为大剂量类固醇的风险大于其潜在益处，CPA患者不建议常规使用类固醇。
可考虑在长时间CPR（大于10-15分钟）使用碳酸氢钠（1 mEq/kg，一次，稀释IV）严重的代谢性酸中毒（例如，乳酸）可预见地导致严重酸血症。抑制正常的酶活性和代谢活性导致心脏收缩能力降低和严重血管扩张。由于ROSC后代谢性酸中毒可能会迅速减轻，碱化治疗应保留给长时间CPA或有记录的代谢性严重酸血症(即pH <7.0)的患者。
迄今为止，电除颤仍然是将无灌注的节律转化为灌注节律的最有效方法。在成人中，以VF为主要停搏节律的患者进行早期电除颤与ROSC率和出院生存率的提高有关。
如果电流从一个面板向另一方向沿1个方向传播，则将除颤器描述为单相的；如果电流从一个面板向另一个方向来回传递，则将两相除颤器描述为双相的。推荐使用双相除颤器，因为它们在终止VF时效率更高，并且需要较低的电流（因此对心肌的伤害较小）。对于单相设备进行体外除颤，应使用4至6 J / kg的初始剂量，而双相除颤应从2至4 J / kg的剂量开始。后续的电击可以增加剂量（即高50％）进行，但不应进一步增加后续剂量。
在除颤过程中尽量减少停顿是很重要的。一旦确定了VF / PVT，应继续进行胸部按压，直到为除颤器充电为止。实施电击后，应立即恢复胸部按压，持续2分钟的心肺复苏。然后评估ECG是否存在持续电击性节律，需要额外的除颤。
在院内心脏骤停的患者中，成功复苏（即达到ROSC）的患者中有三分之二不能存活到医院出院，而是在复苏后阶段死亡。同样，在一项兽医研究中，只有21％CPA的犬猫达到任何ROSC，ROSC20分钟后仅有34％的犬猫存活到出院。因此，PCA时期提供了挽救大量生命的机会（方框4）。
ROSC后早期再停搏是常见的，有一项研究报告ROSC到再停搏的中位间隔为15分钟。因此，PCA护理的首要目标是支持重要器官(如大脑和心脏)的循环和灌注，并确保无低氧血症，从而减轻对这些组织的损伤，防止再停搏。最初的支持可能包括复苏液体治疗、血管升压剂输注(如肾上腺素)、持续通气和补充氧气。在ROSC中，常用的监测方式(如脉搏血氧仪、多普勒血压计)可用于评估动物的心肺功能并指导治疗。应努力识别并迅速逆转电解质、葡萄糖、酸碱状态、红细胞压积、氧合和通气等临床显著变化。
一般来说，患者预后受导致CPA的并发症和事件、CPA期间发生的缺血性损伤和再灌注后果的影响。PCA的临床表现以缺氧性脑损伤、缺血后心肌功能障碍、全身缺血再灌注反应和持续的病理状态(如潜在的疾病进程)为特征。由于这些因素在不同的患者中各不相同，所以PCA期的临床表现是高度多变的，不能推荐一刀切的方法。相反，在考虑以下具体的PCA护理要素的情况下，治疗应该按照危重病护理原则进行。
血流动力学不稳定常发生在ROSC后。早期实现血流动力学优化的策略，类似于败血症和败血症休克的算法，可以用于CPA后血流动力学不稳定的小动物。复苏终点包括中心静脉氧饱和度至少70%和乳酸水平恢复正常。中心静脉压监测可以有效地限制因可能的PCA、左心室功能障碍和增加血管通透性而加重的肺水肿的风险。由于脑血流的自动调节在PCA期可能受到损害，脑血流可能更直接地依赖于脑灌注压。因此，应该以比败血症患者更高的平均动脉血压为目标(如≥80mmHg)。
考虑到常见的脑缺氧问题，PCA时要特别注意神经保护措施。ROSC后维持低于正常的核心体温(即低体温)可改善人类和其他物种(包括狗和猫)CPA后的神经系统预后。在人类中，对于ROSC后没有短时间内未苏醒的患者，有针对性的体温管理至少24小时，核心体温目标为33摄氏度至36摄氏度(91.4-96.8华氏度)。目前的恢复指南建议体温目标为32摄氏度至34摄氏度(89.6-93.2华氏度)24至48小时，但新指南可能会修改为更宽松的温度范围。尽管在重症监护以外的兽医患者中可能不易进行治疗性体温过低，但个别报告显示该疗法在临床中是可行的。无论如何，ROSC后的猫狗通常是低温的，可能需要的只是不给这些动物积极的复温。实际上，当前的实验证据表明，脑缺氧后迅速的主动变温和体温过高是有害的。因此，无论患者是否昏迷，都应严格避免进行积极的主动加温，并且被动加温不应超过每小时1.0 摄氏度（1.8华氏度）。取而代之的是，应将每小时的重新加热速度设置为较慢的0.25至0.5 摄氏度（0.45–0.9华氏度）。在PCA期间可能会发生癫痫发作，应使用地西泮（0.5 mg / kg IV/ IO）和/或苯巴比妥（4 mg / kg IV）治疗。由于缺乏动力来驱动Na / K-ATP酶和细胞内钠的积累，以及由于血脑屏障的完整性丧失，所以在PCA早期可能会发生脑水肿。因此，对于达到ROSC后持续昏迷和/或呼吸暂停的患者，建议甘露醇（0.5 g /kg IVggt）或7％高渗盐水（2-4ml/kg IVggt）15至20分钟。
呼吸优化是PCA治疗的第三个需要特别考虑的领域。为保证动脉氧压正常(如PaO2 80 - 100mmhg)和CO2正常(如PaCO2 30 - 40mmhg)，并防止昏迷期PCA患者呼吸骤停，应在心脏骤停后立即继续进行正压通气，直到达到稳定的自主通气。应使用ETCO2或动脉血气分析监测通气。应避免在再灌注过程的早期出现高氧血症，以减少自由基的产生并随后加重神经元损伤。由于低氧血症同样有害，因此合理滴定补充氧气以维持常氧血症，例如SpO2水平为94％-96％。
并发症是医院内心脏骤停后人死亡的最常见原因，其次是PCA神经系统损伤和休克，在犬猫中可能存在类似的关系。因此，对患者病情加重和伴随的器官功能障碍（例如肠梗阻，急性肾损伤）的重症监护管理很重要，但可能具有挑战性。因此，对于系统疾病的PCA患者，转介到具有24小时危重护理能力的专科护理机构是合理的。
对于患有CPA的狗和猫来说，存活到出院是一种罕见的事件，除非CPA是在麻醉下发生的。最近报道在学术兽医医院实施CPR的小动物存活率为6%-7%(狗)和7%-19%(猫)，心脏骤停的诱因可能是最重要的预后因素之一。在存活到出院的15只狗和3只猫中，只有3只动物有明显的并发症。而麻醉期间发生CPA的动物出院率为非麻醉动物的14.8倍，故麻醉过程中出现CPA时适当延长复苏时间（如，10-20 min）是有价值的。
已达到ROSC的动物的预后在兽医文献中尚待研究。这样的研究很复杂，因为幸存者的比例很低，而且大多数最初复苏成功的动物都因为各种原因(包括经济上的考虑)而被安乐死(一项研究中达到70%)。相比之下，在人医中，ROSC后神经系统无法恢复（脑死亡）被认为是放弃生命支持的标准。目前的建议(美国心脏协会2015年)鼓励采用多种标准结合使用的神经学预测的多模态方法，并规定了有关时间的指南。欧洲复苏委员会已经设计了一种预测算法。根据该算法，最早的结论性评估时间点是ROSC后72小时，持续意识不清(即无疼痛反应)，双侧瞳孔光反应消失，表明神经预后极差。其他诊断模式，如电生理测量(即脑电图，体感诱发电位)，成像(即MRI，计算机断层扫描)和循环生物标记物，也可以在72小时或更长时间后使用。综上所述，在人医中ROSC后1-3天的神经系统评估不能充分的预测神经功能是否无法恢复。虽然没有关于犬猫的数据，但成年动物患有与cpa相关的缺氧性脑损伤，其恢复过程可能与人类相似。似乎有理由认为，仅仅因为犬猫在ROSC后的头几个小时内保持昏迷的而实施安乐死是与最好的证据背道而驰的。如果并发症和宠物主人的意愿允许，那么应该给予动物较长的时间以恢复神经系统。
CPA与高死亡率相关，CPR是唯一的治疗方法。为了减少因CPA而导致的意外死亡的发生率，完整一致的策略是必要的，包括实施良好的预防和准备措施，BLS, ALS，以及根据患者需要的PCA重症护理。
作者没有什么可披露的
